图5. 各组大鼠肾组织中METTL3、SOCS1、JAK2、STAT3 mRNA表达的比较 注：METTL3为甲基转移酶样蛋白3；JAK2为Janus激酶-2；STAT3为信号转导与转录激活因子3；SOCS1为细胞因子信号转导抑制因子1；^a与对照组比较，差异具有统计学意义（t=5.049、4.605、3.956、3.354，P均<0.05）；^b与模型组比较，差异具有统计学意义（t=4.199、4.182、4.136、3.335，P均<0.05）

图4. 各组大鼠差异基因的GO功能富集分析。图a为模型组vs对照组差异基因的GO富集分析；图b为电针组vs模型组差异基因的GO富集分析 注：GO为基因本体论；MAPK为丝裂原活化蛋白激酶；ERK1 and ERK2为细胞外信号调节激酶1和2；ATP为三磷酸腺苷

图3. 各组大鼠差异基因的KEGG通路富集分析。图a为模型组vs对照组差异基因的KEGG通路分析；图b为电针组vs模型组差异基因的KEGG通路分析 注：KEGG为京都基因与基因组百科全书；GnRH为促性腺激素释放激素；FoxO为叉头框蛋白O；ErbB为表皮生长因子受体家族；HIF-1 为缺氧诱导因子-1；EGFR为表皮生长因子受体；JAK/STAT为Janus激酶/信号转导与转录激活因子；MAPK为丝裂原活化蛋白激酶；PI3K-Akt为磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B；ECM为细胞外基质

图2. 大鼠差异基因的RNA-m⁶A联合分析四象限图。图a为模型组vs对照组差异基因四象限图；图b为电针组vs模型组差异基因四象限图 注：Hyper/Hypo：甲基化水平的变化（高/低）；Up/Down：mRNA 表达水平的变化（上调/下调）；SOCS1 为细胞因子信号转导抑制因子1；m⁶A为N⁶- 甲基腺苷

图1. 各组大鼠肾组织形态（HE染色，标尺50 µm） 注：蓝色箭头示肾小球；黑色箭头示毛细血管充血；黄色箭头示炎性细胞浸润

表2. 各组大鼠收缩压及尿微量白蛋白水平比较（

\overline{x}

±s，n=8）

表1. 引物序列

图2. Laennec入路联合背侧入路左半肝切除关键点和面注：A.鞘内解剖显露肝左动脉；B.鞘内解剖、Laennec入路显露门静脉左侧支；C.鞘内解剖、Laennec入路显露左肝管癌栓，离断并切缘快速病理检测；D.尾状叶指引、Laennec入路显露肝中静脉根部，确认背侧入路肝实质离断平面；E.S4a段肝蒂显露确认腹侧肝实质平面；F.腹侧、背侧入路汇合，显露肝实质离断平面，Laennec入路显露肝左静脉根部汇入点

图1. 腹部增强CT注：A.平扫可见肝左内叶团块低密度灶；B.动脉早期见肿瘤不均质强化，中央放射状低密度影；可见左肝管癌栓(红色圈)；C.门静脉期见肿瘤强化减退，中央区放射状低密度影；D.门静脉延迟期肿瘤呈轻度强化，中央区放射状低密度影

图5. 腹膜后肿物：脂肪纤维结缔组织，淋巴细胞、浆细胞浸润，间质纤维组织增生伴胶原变性，血管扩张充血

图4. 箭头处为腹腔镜超声下IRPF病灶，三角形处为腹主动脉

图3. 腹腔镜下切取病理组织，箭头处为IRPF病灶，三角形处为肠系膜及后腹膜组织

图2. 腹腔镜活检术trocar孔布局

图1. A. IRPF首诊时增强CT表现；B.治疗12个月复查CT，可见病灶显著缩小(箭头处为病灶)

表4. 腔镜组与开放组在BREAST-Q与Harris评分的比较

表3. 术后并发症比较[例(%)]

表2. 围手术期特征比较(腔镜NSMvs开放NSM)

表1. 两组患者基线特征比较(腔镜NSMvs开放NSM)

图3. FIGO子宫肌瘤9型分类方法示意图^[2,17]注：0：0型(有蒂黏膜下肌瘤)；1：1型(无蒂黏膜下肌瘤，向肌层扩展≤50%)；2：2型(无蒂黏膜下肌瘤，向肌层扩展>50%)；3：3型(肌壁间肌瘤，位置靠近宫腔，瘤体外缘距子宫浆膜层≥5 mm)；4：4型(肌壁间肌瘤，位置靠近子宫浆膜层，瘤体外缘距子宫浆膜层<5 mm)；5：5型(肌瘤贯穿全部子宫肌层)；6：6型(肌瘤突向浆膜)；7：7型(肌瘤完全位于浆膜下，有蒂)；8：8型(其他特殊类型或部位的肌瘤，子宫颈肌瘤)

表1. 42例FIGO 3型子宫肌瘤患者的临床特征